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  • 創(chuàng)新療法:椎間盤退變的新希望——智能微針、催化納米點(diǎn)與D-甘露糖的應(yīng)用

    椎間盤(IVD)是連接相鄰椎體的纖維軟骨組織,由富含蛋白多糖的髓核(NP)、富含膠原蛋白的纖維環(huán)(AF)外區(qū)組成,并由軟骨終板(CEP)限制。IVD為脊柱提供機(jī)械穩(wěn)定性,允許在運(yùn)動(dòng)節(jié)段水平上運(yùn)動(dòng),并保持椎骨和小關(guān)節(jié)的正確空間對(duì)齊。IVD退變(IVDD)隨著年齡的增長和病理損傷下的持續(xù)變性而發(fā)展。它與組織內(nèi)在自我修復(fù)能力的降低有關(guān),包括NP祖細(xì)胞的減少。此外,細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)含量失調(diào)與早期IVDD相關(guān),導(dǎo)致炎癥。椎間盤源性疼痛的發(fā)生與炎癥增加有關(guān)。其他導(dǎo)致IVDD的因素包括機(jī)械負(fù)荷和損傷、低營養(yǎng)供應(yīng)、遺傳、吸煙和肥胖等。由于IVD的自......

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  • 細(xì)胞凋亡:傳染性疾病的隱形戰(zhàn)場(chǎng)與治療新靶點(diǎn)

    在多細(xì)胞生物中,細(xì)胞凋亡對(duì)于生物的發(fā)育和體內(nèi)平衡是必不可少的。在感染過程中,細(xì)胞凋亡在清除感染細(xì)胞中起主要作用。傳染性疾病控制細(xì)胞凋亡,并參與疾病的發(fā)病機(jī)制。細(xì)胞凋亡的增加可能以兩種不同的方式參與:它可以幫助細(xì)胞內(nèi)病原體的傳播或誘導(dǎo)免疫抑制以促進(jìn)病原體的傳播;另一方面,細(xì)胞凋亡有利于從宿主中消滅感染因子。因此,細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲已經(jīng)發(fā)展出通過細(xì)胞凋亡抑制宿主細(xì)胞死亡的策略,以允許病原體在細(xì)胞內(nèi)存活和持續(xù)存在。闡明細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路、參與的受體和干擾細(xì)胞凋亡的病原體因子,可以為阻斷微生物作......

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  • 揭秘心臟病的隱形殺手:細(xì)胞凋亡的作用與治療新希望

    盡管細(xì)胞凋亡可以作為致病介質(zhì)的概念在心血管醫(yī)學(xué)中比在其他醫(yī)學(xué)領(lǐng)域來得晚一些,但在過去的幾十年里,對(duì)細(xì)胞凋亡在心臟病中的作用的研究取得了爆炸性的進(jìn)展。在各種心血管疾病中,心肌梗死尤其值得注意,因?yàn)槠渌劳雎屎桶l(fā)病率都很高。在心肌梗死的所有階段,心臟中都檢測(cè)到了細(xì)胞凋亡,這表明細(xì)胞凋亡可能是急性缺血階段大量心肌細(xì)胞死亡的原因,也是亞急性和慢性階段存活細(xì)胞逐漸喪失的原因?,F(xiàn)在廣泛的研究表明,細(xì)胞凋亡在幾乎所有類型的心臟病的病理中都有重要作用,不僅是與缺血相關(guān)的疾病(缺血再灌注、心肌梗死的急性和慢性......

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  • 細(xì)胞凋亡在神經(jīng)退行性疾病中的關(guān)鍵角色與治療新希望

    神經(jīng)退行性疾病(ND)是一組異質(zhì)性復(fù)雜疾病,其特征是神經(jīng)元丟失和神經(jīng)系統(tǒng)不同區(qū)域的進(jìn)行性退行性變性。ND是世界范圍內(nèi)一個(gè)重大的健康問題,發(fā)病率不斷上升。盡管ND的確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚,但已經(jīng)提出了遺傳、表觀遺傳和環(huán)境因素之間的復(fù)雜相互作用。迄今為止,還沒有開發(fā)出有效的治療方法來減緩、阻止或預(yù)防任何ND。動(dòng)物模型和細(xì)胞系研究表明,細(xì)胞凋亡似乎在阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓氏病和肌萎縮側(cè)索硬化癥等幾種ND的進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用。此外,在ND患者的大腦中發(fā)現(xiàn)了許多垂死的神經(jīng)元,這些情況通常與嚴(yán)重的細(xì)胞損失有關(guān)......

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  • 揭秘自身免疫性疾病的幕后黑手:細(xì)胞凋亡的秘密!

    自身免疫性疾病是免疫系統(tǒng)異常行為的表現(xiàn),與細(xì)胞凋亡失調(diào)和凋亡細(xì)胞清除受損直接相關(guān)??焖偾宄蛲黾?xì)胞對(duì)于誘導(dǎo)免疫耐受和預(yù)防炎癥反應(yīng)至關(guān)重要。吞噬細(xì)胞對(duì)垂死細(xì)胞的低效攝取或細(xì)胞凋亡速率增加可導(dǎo)致游離凋亡細(xì)胞繼發(fā)性壞死,從而誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子的分泌。從垂死細(xì)胞釋放的自身抗原導(dǎo)致T細(xì)胞的激活和B細(xì)胞的表達(dá),從而產(chǎn)生自身抗體,導(dǎo)致自身免疫。許多自身免疫性疾病是細(xì)胞凋亡細(xì)胞清除受損的結(jié)果,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、結(jié)締組織病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)。免疫細(xì)胞凋亡缺陷也可引起自身免疫性疾病,如多發(fā)性硬化癥和自身免......

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  • 細(xì)胞凋亡在癌癥治療中的關(guān)鍵作用與挑戰(zhàn)

    細(xì)胞凋亡是一種嚴(yán)格調(diào)控和進(jìn)化保守的細(xì)胞死亡程序,也因其作為腫瘤抑制機(jī)制的作用而聞名。細(xì)胞凋亡是對(duì)許多刺激、感染或損傷的正常生理性細(xì)胞死亡反應(yīng),包括細(xì)胞毒性藥物治療或放射治療方案后產(chǎn)生的反應(yīng),這些反應(yīng)會(huì)產(chǎn)生無法修復(fù)的DNA損傷。細(xì)胞凋亡在癌癥中的作用受到了廣泛關(guān)注,對(duì)細(xì)胞凋亡的抵抗被廣泛認(rèn)為是癌癥細(xì)胞的后天特征,賦予它們生存優(yōu)勢(shì),促進(jìn)腫瘤進(jìn)化和生長,并導(dǎo)致治療失敗。因此,癌癥治療的療效不僅嚴(yán)格取決于它們引起的細(xì)胞損傷,還取決于細(xì)胞激活其凋亡程序的能力。近幾十年來,癌癥治療的研究主要集中在開發(fā)改......

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  • 細(xì)胞凋亡:生理調(diào)控與疾病治療的新視角

    細(xì)胞凋亡是一個(gè)高度調(diào)控的細(xì)胞死亡過程,是各種生理過程的重要組成部分,包括正常細(xì)胞更新、免疫系統(tǒng)的正常發(fā)育、激素依賴性萎縮、胚胎發(fā)育和化學(xué)誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。不適當(dāng)?shù)募?xì)胞凋亡是許多人類疾病的一個(gè)因素,包括神經(jīng)退行性疾病、缺血性損傷、自身免疫性疾病和許多類型的癌癥。隨著細(xì)胞凋亡成為研究的焦點(diǎn),細(xì)胞凋亡的巨大治療潛力使研究人員能夠開發(fā)出有前途的治療解決方案,專注于異常細(xì)胞的自愿死亡。研究繼續(xù)集中在闡明和分析控制細(xì)胞凋亡的細(xì)胞周期機(jī)制和信號(hào)通路上。盡管已經(jīng)鑒定出許多關(guān)鍵的凋亡蛋白,但這些蛋白的作用或不......

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  • 糖尿病性心肌?。弘[藏在血糖背后的心臟危機(jī)

    糖尿病性心肌病(DCM)是一種特殊形式的心臟病,由對(duì)心臟組織中胰島素代謝作用的抵抗、代償性高胰島素血癥和高血糖的進(jìn)展引起,其發(fā)生獨(dú)立于其他心臟風(fēng)險(xiǎn)因素,如冠狀動(dòng)脈疾病和高血壓。這種形式的心肌病是發(fā)達(dá)國家發(fā)病率和死亡率的主要原因,其患病率隨著肥胖和2型糖尿病發(fā)病率的增加而上升。在胰島素抵抗或高胰島素血癥狀態(tài)下觀察到的DCM的特征是心肌胰島素信號(hào)受損、線粒體功能障礙、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、鈣穩(wěn)態(tài)受損、冠狀動(dòng)脈微循環(huán)異常、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和適應(yīng)不良免疫反應(yīng)。這些病理生理變化導(dǎo)致氧化......

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