AdipoR1:視網膜年輕化的關鍵調控因子 —— 基于異種共生研究的新發(fā)現
2025 年,中山大學中山眼科中心、四川大學華西醫(yī)院、上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院等機構的 Wenru Su(蘇文如)教授團隊在《Science Advances》雜志發(fā)表研究論文 “Heterochronic parabiosis uncovers AdipoR1 as a critical player in retinal rejuvenation”。
該研究揭示了:衰老會導致視網膜發(fā)生顯著的結構和功能衰退,而異種共生(HP)實驗表明,年輕小鼠的全身因素可使老年視網膜年輕化并減輕衰老表型,老年血液則會加速年輕小鼠的衰老。通過單細胞 RNA 測序分析,研究發(fā)現脂聯素受體 1(AdipoR1)及其下游的 AMPK 信號通路是視網膜年輕化的核心分子機制。
使用 AdipoR1 激動劑 AdipoRon 治療可逆轉視網膜衰老,其作用機制是通過激活 AdipoR1-AMPK 通路改善線粒體功能,從而恢復細胞的年輕表型。此外,研究還觀察到衰老導致視網膜各細胞類型的基因表達發(fā)生廣泛改變,而 HP 能重塑視網膜細胞的轉錄組景觀,調節(jié)衰老相關分泌表型(SASP)和視網膜穩(wěn)態(tài)相關基因的表達。
這些發(fā)現確立了 AdipoR1 作為視網膜衰老治療靶點的潛力,為理解視網膜年輕化的分子機制提供了新見解,也為年齡相關性視網膜疾病的防治開辟了新方向。
云克隆助力科學研究,相關靶標如下:
靶標 | 核心貨號 |
INS | A448 |
TG | B687 |
CH | B701 |
HDL | B006 |
CRP | A821 |
IL6 | A079 |
TNF-α | A133 |
ALT | A207 |
AST | B214 |
GGT | B375 |