如今在一些發(fā)達國家和發(fā)展中國家，肥胖已經成為了一個顯著的公共衛(wèi)生和經濟問題。由肥胖帶來的多種代謝性共病包括胰島素抵抗、2型糖尿?。═2D）和肝病等，嚴重影響人們的生活質量。造成肥胖的主要原因是能量攝入和能量消耗之間的失衡，往往也與行為、遺傳、環(huán)境和生理等因素相關。

來自比利時的Louvain藥物研究所(LDRI)團隊，利用瘦素缺乏的ob/ob小鼠和瘦素受體缺乏的db/db小鼠作為模擬肥胖和2型糖尿病發(fā)展的常用小鼠模型。通過實驗發(fā)現，兩種模型都出現嚴重的會胖狀態(tài)，在表征上來看兩種老鼠的脂肪分布不同，db/db小鼠皮下脂肪較多，ob/ob小鼠附睪脂肪較多；此外，ob/ob小鼠的肝臟脂肪變性比db/db小鼠更明顯。通過檢測一些相關指標發(fā)現，ob/ob和ob/ob小鼠胰島素分泌量以及炎癥因子含量具有明顯的差異，并出現明顯的炎癥反應。在分析腸道菌群組成時，他們發(fā)現19種微生物類群的數量在某種程度上受基因型的影響，血清脂多糖濃度，肝膽汁酸含量和盲腸短鏈脂肪酸譜也受這兩種基因型的影響。該研究闡明了瘦素信號改變的兩種遺傳模型中肥胖或糖尿病狀態(tài)發(fā)生的潛在機制。這種差異的改變可能與特定的炎癥、血清LPS濃度、膽汁酸代謝、短鏈脂肪酸譜和腸道微生物群組成等有關。

使用產品

產品名稱： 脂多糖(LPS)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)

產品貨號：CEB526Ge

實驗方法： 競爭抑制

檢測范圍： 12.35-1,000ng/mL