II型心腎綜合征（Type II cardiorenal syndrome，CRSII）屬于心腎綜合征最為嚴重的一種，是由慢性心臟功能不全導(dǎo)致腎損傷或腎功能不全，腎功能不全也一定程度上決定了慢性心力衰竭（Chronic heart failure, CHF）患者的預(yù)后。目前對CRSII的認識還十分有限，由于其發(fā)生率高、預(yù)后差，對其發(fā)生機制所知甚少，加之缺乏針對性強的有效措施，目前仍是臨床醫(yī)師面臨的一個難題。南方醫(yī)科大學(xué)器官衰竭研究國家重點實驗室國家腎臟病臨床醫(yī)學(xué)研究中心侯凡凡院士及其團隊，在II型心腎綜合征的發(fā)病機理研究上取得重大突破，并將其研究成果“Wnt/β-catenin signaling mediates both heart and kidney injury in type 2 cardiorenal syndrome”發(fā)表在腎臟病研究領(lǐng)域的著名期刊《kidney international》上。該團隊基于手術(shù)縮窄主動脈弓建立的小鼠心力衰竭模型研究，首次提出了II型心腎綜合征發(fā)病的分子機理圖，為II型心腎綜合征的預(yù)防和治療提供可重要參考。

Schematic diagram depicts cardiorenal inter-organ cross talk after TAC. Heart injury following TAC activates Wnt/ b -catenin and renin-angiotensin system (RAS) and leads to systemic inflammation with upregulation of TNF- a , IL-1 b , and monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 in the circulation. Proinflammatory cytokines in the circulation subsequently suppresses renal klotho expression, which leads to the activation of Wnt/β -catenin and RAS in the kidney and causes podocyte and tubular injury and fibroblast activation. As the main source of systemic klotho, depressed renal production of klotho in the damaged kidney directly causes klotho deficiency in the circulation, which further aggravates Wnt-mediated cardiomyocyte hypertrophy and cardiac fibroblast activation after TAC, forming a vicious cycle. (Yue Zhao, etc. 2019)

侯凡凡院士及其團隊在研究中，來自云克隆的產(chǎn)品幾乎承接所有關(guān)鍵指標的檢測。最主要的細胞因子TNF- a、MCP-1、 IL-1 b檢測全部來自于云克隆，分別為SEA133Mi（ELISA Kit for Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFa)）、SEA087Mi（ELISA Kit for Monocyte Chemotactic Protein 1 (MCP1)）、SEA563Mu（ELISA Kit for Interleukin 1 Beta (IL1b)）；腎臟損傷的關(guān)鍵檢測指標 klotho以及與心臟損傷的關(guān)鍵檢測指標BNP，同樣也全部來源于云克隆，分別為SEH757Mu（ELISA Kit for Klotho (KL)）和SEA541Mu（ELISA Kit for Brain Natriuretic Peptide (BNP)）。云克隆產(chǎn)品以過硬的質(zhì)量和品質(zhì)得到了院士團隊的青睞，借以南方醫(yī)科大學(xué)器官衰竭研究國家重點實驗室平臺為II型心腎綜合征的研究貢獻了一份綿薄之力。

該篇文章中所檢測指標，云克隆其他與之相關(guān)的產(chǎn)品和文獻引用量：